Eine hohe Zufuhr von zugesetzten Zuckern und insbesondere von Fruktose, z. B. in Form von gezuckerten Getränken, gilt als ein Hauptfaktor, der Stoffwechselstörungen fördert. Trotz zahlreicher Studien ist jedoch umstritten, ob die metabolischen Auswirkungen von zugesetzten Zuckern durch eine übermäßige Energieaufnahme oder Gewichtszunahme vermittelt werden oder ob Fruktose und Glukose den Stoffwechsel unterschiedlich und unabhängig von einer übermäßigen Kalorienaufnahme beeinflussen.

In einem aktuellen Review beleuchten Schweizer Forschende die Auswirkungen des Zucker-/Fruktosekonsums auf die hepatische De-novo-Lipogenese, einen Ergebnisparameter, von dem bekannt ist, dass er bei Personen mit Typ-2-Diabetes und/oder NAFLD dysreguliert ist.

Dafür ziehen die Forschenden Erkenntnisse aus Interventionsstudien am Menschen mit physiologischen Zuckergaben sowie aus mechanistischen Tierstudien heran. Es kann gezeigt werden, dass Fruktose die hepatische Lipogenese stärker anregt als Glukose. Die Forschenden nehmen an, dass dies auf die physiologische Rolle der Leber im Fruktosestoffwechsel zurückzuführen ist, die unter pathologischen Bedingungen durch eine erhöhte hepatische Expression fruktolytischer und lipogener Enzyme gestört werden kann.

Eine hohe Aufnahme von freiem Zucker in Form von gezuckerten Getränken erhöht das Risiko von Fettleibigkeit, kardiometabolischen Erkrankungen und NAFLD. Eine zentrale Rolle bei der Entstehung dieser Krankheiten muss der Fruktose zugeschrieben werden. Sie ist nicht nur ein starker Auslöser von De-novo-Lipogenese, sondern auch eine bekannte Ursache für ektopische Fettablagerungen, da sie die Fettoxidation verringert und den Fettsäuren-Fluss in das viszerale Fett und die Leber erhöht.

Diese fruktosespezifischen Wirkungen treten unabhängig von einer Überernährung bei gesunden Personen auf. Um ungünstigen Stoffwechselanpassungen vorzubeugen, sollte deshalb der Zucker-/Fruktosekonsum reduziert werden.

Geidl-Flueck B, Gerber PA
Fructose drives de novo lipogenesis affecting metabolic health
J Endocrinol. 3/2023